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Sfingosina-1-fosfato e via di segnalazione S1P: bersagli terapeutici nell’autoimmunità e nell’infiammazione


La sfingosina-1-fosfato ( S1P ) e i recettori S1P ( S1PR ) sono espressi in modo ubiquitario. Il loro ruolo nella patogenesi delle malattie autoimmuni non è ancora ben definito.

Fingolimod ( FTY720; Gilenya ), un modulatore non-selettivo di S1PR, ha dimostrato di diminuire in modo significativo i tassi di recidiva annualizzata nella sclerosi multipla recidivante-remittente.

Fingolimod, che ha come bersaglio principale i recettori S1P, agendo come antagonista funzionale, arresta l’uscita dei linfociti dai tessuti linfoidi secondari e riduce la neuroinfiammazione a livello del sistema nervoso centrale ( CNS ).

Studi recenti hanno indicato che Fingolimod riduce anche l’astrogliosi e promuove la differenziazione degli oligodendrociti all'interno del sistema nervoso centrale; può avere un beneficio terapeutico nel prevenire l'atrofia cerebrale.

Dal momento che la segnalazione S1P è coinvolta in molteplici funzioni immunitarie, le terapie mirate all’asse S1P possono trovare impiego nel trattamento delle malattie autoimmuni diverse dalla sclerosi multipla.

Attualmente, più di una dozzina di modulatori selettivi di S1PR e del pathway S1P con efficacia terapeutica potenzialmente superiore e migliori profili di reazioni avverse rispetto a Fingolimod sono in sviluppo clinico.

Inoltre, i chaperoni di S1P ( ApoM ) e i trasportatori S1P ( SPNS2 ) possono essere potenziali bersagli nel trattamento delle malattie autoimmuni.

Infine, le terapie mirate verso S1P e la via di segnalazione S1P possono trovare indicazione anche nel trattamento di molti altri disturbi immuno-mediati ( ad esempio le malattie post-infettive, il post-ictus e la demenza post-ictus ) e le condizioni infiammatorie oltre alle malattie autoimmuni primarie. ( Xagena2016 )

Fonte: Drugs, 2016

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